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民进党“傲慢式执政”愈发引起不满……******
在1月8日举行的台北市第三选区民意代表补选中，民进党籍参选人再次落选。
自2022年“九合一”选举以来，民进党受“论文门”“黑金政治”等一系列负面事件影响，接连在几场选举中失败，展现颓势。令台湾民众失望的是，该党对败选的所谓“检讨”浮于表面，“傲慢式执政”依旧，也愈加引起岛内舆论的不满。
傲慢，来自上行下效
有批评指出，民进党的执政傲慢遍及全台。
近日，新竹棒球场被揭露有偷工减料重大嫌疑，这个耗资近12亿元新台币重建的棒球场被民进党籍原新竹市长林智坚视为重要政绩。他曾宣称“高度参与，也都经常到工地巡查”，如今面对场地问题已导致4名球员受伤，林智坚却要求新市长解决问题。如果往回看，人们发现林智坚也未对牵涉本人、已有定论的论文抄袭事件作道歉。
新竹棒球场土壤中挖出砖头、电线等物品引起轩然大波(中时资料图)无独有偶，2022年12月，中国国民党籍民意代表李贵敏在台立法机构质询台当局官员花敬群时，花敬群直指李贵敏的问题抽象、无法回答而径直走下备询台，此举动令各界大跌眼镜，这名官员亦广受各界批评。
“上梁不正下梁歪”，有台湾时事评论员表示，民进党当局官员对民生的漠视、对民意代表的不尊重，正是源于台行政部门负责人苏贞昌。据台媒报道，苏贞昌不止一次在立法机构与民意代表公开“呛声”：去年11月11日，苏贞昌与国民党籍民意代表洪孟楷互呛，苏贞昌直接“问候洪孟楷的妈妈”；前年10月12日，苏贞昌被问及防务问题，对国民党籍民意代表郑丽文呛声“袂见笑”(方言：不知羞耻)，也令舆论哗然……
台行政部门负责人苏贞昌(中时报系资料图)傲慢的代价，守住基本盘成问题
当前，台湾社会一股“下架民进党”的氛围持续凸显。一份民意调查显示，仅有31%的民众认同民进党，数据呈现大幅下滑态势。
“九合一”选举大败后，民进党启动所谓党内检讨机制，但被认为沦为形式，也未提出败选“主因”。在随后举行的嘉义市长选举中，民进党再次惨败，有熟悉当地情况的绿营人士坦言，民进党连基本盘都没守住。
1月8日台北市举行一场民意代表补选，民进党再次败选，这已是民进党的“三连败”。有新闻报道预测，“不到两个月后的南投县民意代表选举，几乎也可预期民进党会输。”
傲慢依旧，听不到民众声音
“除了民进党当局行政部门的目中无人，民进党声望持续低落，原因是一党独大的傲慢。”联合新闻网一篇文章直击民进党要害。
也有评论指出，民进党执政傲慢令人无法忍受。
近年来，民进党在立法机构强推各种法案、一味护航“高端”疫苗并拒绝“复必泰”疫苗入岛、林智坚对论文抄袭和棒球场案不知反省、民进党当局官员面对质询时颐指气使，台湾民众对民进党当局的“一手遮天”产生厌恶，在这样的氛围下，民进党一路选输不令人意外。
曾经被视为民进党“票仓”的年轻人也对民进党当局失去信任。“把一个更好的台湾交到下一个世代手上”是民进党上台之际对年轻人许下的“承诺”，如今几乎全面落空。
“因为权力的傲慢，所以不需要沟通、也不能沟通。”在评论民进党的做法时，一位台湾媒体人表示。
“谦卑、谦卑、再谦卑”终究只是口号，民进党“傲慢式执政”形成无视民意的惯性，让岛内民众愈发失望。
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 （文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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